بیماری پارکینسون اختلال پیشرونده، مخرب و مزمن مغز است که عمدتاً سیستم حرکتی بدن را مختل میکند. نشانههای این بیماری معمولاً آرام و بهتدریج ظاهر میشوند و با پیشرفت بیماری، علائم غیرحرکتی نیز بروز میکنند. شانههای زودرس این بیماری عبارتند از لرزش، خشکی بدن، آرامشدن حرکات و دشواری در راهرفتن. نشانههای شناختی و رفتاری این بیماری نیز در اغلب افراد معمولاً به شکل افسردگی، اضطراب و فقدان علاقه و هیجان بروز میکند.
در مراحل پیشرفته بیماری پارکینسون، بعضاً زوال عقل نیز شایع است. فرد مبتلا به پارکینسون ممکن است مشکلاتی در خوابیدن و سیستم حواس خود نیز تجربه کند.
عمدتاً بر اساس نشانههای این بیماری بهخصوص نشانههای حرکتی انجام میشود. از آزمایشهایی مانند تصویربرداری عصبی میتوان برای کنار گذاشتن سایر بیماریها استفاده کرد. پارکینسون معمولاً در افراد بالای ۶۰ سال بروز میکند. مردان بیشتر از زنان به این بیماری مبتلا میشوند و نسبت ابتلای مردان به زنان ۳ به ۲ است.
بیماری پارکینسون در اثر از بین رفتن سلولهای عصبی در قسمتی از مغز به نام ماده سیاه ایجاد می شود.
سلولهای عصبی این بخش دوپامین تولید می کنند. دوپامین به عنوان یک پیام رسان بین قسمت های مغز و سیستم عصبی عمل کرده و به کنترل و هماهنگی حرکات بدن کمک می کند. آسیب و یا از بین رفتن سلول های این بخش موجب کاهش میزان دوپامین در مغز می شود. و موجب می شود حرکات فرد کند و غیر طبیعی شود. علائم بیماری پارکینسون معمولاً هنگامی آغاز می شود که حدود 80٪ سلولهای عصبی موجود در جسم سیاه از بین رفته باشند.
در حال حاضر، اعتقاد بر این است که ترکیبی از تغییرات ژنتیکی و عوامل محیطی ممکن است مسئولیت این بیماری باشد.
ژنتیک
عوامل ژنتیکی خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش می دهد ، اما علت اینکه چرا برخی افراد نسبت به این بیماری حساس ترند مشخص نیست. بیماری پارکینسون می تواند ناشی از انتقال ژن های معیوب توسط والدین باشد. اگرچه به ارث رسیدن بیماری از این طریق در یک خانواده نادر می باشد.
فاکتورهای محیطی:
عوامل محیطی مانند سموم دفع آفات و علف کش ها در کشاورزی و ترافیک یا آلودگی های صنعتی احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را در فرد افزایش می دهد. هرچند که شواهد که نشان دهنده تاثیر این عوامل را بر بیماری پارکینسون بدست نیامده است.
اکثر بیماران پارکینسون به منظور کنترل علائم بیماری با دارو تحت درمان قرار می گیرند. این داروها با تحریک سلولهای باقیمانده موجود در جسم سیاه برای ایجاد دوپامین بیشتر (داروهای لوودوپا) یا مهار برخی از استیل کولین تولید شده (داروهای ضد کولینرژیک) کار می کنند. بنابراین بین مواد شیمیایی موجود در مغز تعادل ایجاد می کنند. به همین دلیل نظارت و همکاری دقیق پزشک برای تهیه یک برنامه درمانی اختصاصی برای هر فرد بسیار مهم است. عوارض جانبی هر دارو با توجه به نوع دارو و بیمار در هر فرد متفاوت است. برخی از داروهای مورد استفاده در کنترل بیماری عبارتند از:
برای اکثر بیماران ، لوودوپا علائم کندی، سفتی و لرزش را کاهش می دهد. این به ویژه برای بیمارانی که از دست دادن حرکت خود به خود و سفتی عضلات موثر هستند، مؤثر است. با این حال، این دارو پیشرفت بیماری را متوقف یا کند نمی کند.
آگونیست های دوپامین: بروموکریپتین، پورگولید، پرامیپیکسول و روپینیرول داروهایی هستند که از نقش پیام رسانهای شیمیایی در مغز تقلید می کنند و باعث می شوند سلولهای عصبی همانند پاسخ به دوپامین واکنش نشان دهند
این دارو فعالیت آنزیم مونوآمین اکسیداز B (MAO-B) را کاهش می دهد، آنزیمی که دوپامین را در مغز متابولیزه می کند، باعث به تأخیر افتادن متابولیسم دوپامین می شود.
Trihexyphenidyl ، benztropine mesylate ، biperiden HCL که موجب مسدود کردن استیل کولین در مغز می شوند. این داروها بیشتر در درمان لرزش و سفتی عضلات و همچنین در کاهش پارکینسونیسم ناشی از دارو مفید هستند. آنها به دلیل عوارض و عوارض جانبی جدی معمولاً برای استفاده طولانی در بیماران مسن توصیه نمی شوند.
این یک داروی ضد ویروسی است که به کاهش علائم پارکینسون کمک می کند و اغلب در مراحل اولیه بیماری استفاده می شود.